ჩვენი ტვინი სხეულის სხვა ნაწილებთან ერთად ბერდება — ამ პროცესში ნაკლები ტვინის უჯრედები გამომუშავდება. ახლა კი, მკვლევრებმა აღმოაჩინეს ძირითადი მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც ტვინის დაბერების პროცესი შეიძლება შენელდეს.

სიცოცხლის გვიანდელ პერიოდში, სრულფასოვან ნეირონებად გარდამქმნელი ნერვული ღეროვანი უჯრედები (NSC) უფრო მიძინებულ მდგომარეობაშია — თითქოს ხანგრძლივი სამსახურის შემდეგ პენსიაზე გადიან. სწორედ ამ დროს იწყება კოგნიტიური დაქვეითება.

ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი, რატომაც ნეირონული ღეროვანი უჯრედების (NSC) აქტივობა ასაკთან ერთად იკლებს, არის ტელომერების ცვეთა — ეს არის დნმ-ის ბოლოებზე არსებული დამცავი "ქუდები". ყოველი უჯრედის გაყოფისას ტელომერები ცოტათი მოკლდება და იშლება. დროთა განმავლობაში ეს ამცირებს უჯრედების ზრდისა და გაყოფის უნარს, რის შედეგადაც უჯრედები უფრო ხშირად კვდება.

სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის (NUS) მეცნიერების მიერ ჩატარებულმა უახლესმა კვლევამ უფრო დეტალურად შეისწავლა ეს მექანიზმები. მკვლევრებს სურდათ გაერკვიათ, შეეძლოთ თუ არა მათ მსგავსი უჯრედების აღდგენა.

"ნერვული ღეროვანი უჯრედების რეგენერაციის დარღვევა ნევროლოგიურ დაბერებასთან ასოცირდება. ეს პროცესი აფერხებს ადამიანის კოგნიტიურ შესაძლებლობებს. მიუხედავად იმისა, რომ კვლევებმა აჩვენა, რომ ნერვული ღეროვანი უჯრედების მუშაობა შეიძლება ნაწილობრივ აღდგეს, მისი ძირითადი მექანიზმები ჯერ კიდევ ბოლომდე შესწავლილი არ არის", — ამბობს ბიოლოგი დერიკ სეკ ტონგ ონგი, NUS-დან.

ლაბორატორიაში ადამიანური ნეირონული ღეროვანი უჯრედების (NSC) ანალიზისა და თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების შედეგად გამოარჩიეს ცილა სახელად DMTF1. ეს ცილა მუშაობს როგორც "გენების ჩამრთველი/გამომრთველი" — ის უჯრედს "ეუბნება", რომელი გენი უნდა გააქტიურონ და რომელი — გამორთონ.

მეცნიერებმა შეისწავლეს DMTF1-თან დაკავშირებული გენების აქტივობა.

ფოტო: NUS

DMTF1 ახლად აღმოჩენილი ცილა არ არის, მაგრამ მისი როლი ნეირონული ღეროვანი უჯრედების (NSC) მუშაობაში ახალი მიგნებაა. მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ DMTF1 უფრო ბევრია ახალგაზრდა და ჯანმრთელ ტვინებში, და მისი დამატება ააქტიურებს ნეირონულ ღეროვან უჯრედებს.

როგორც ჩანს, DMTF1-მ შეიძლება აღადგინოს ნეირონული ღეროვანი უჯრედების აქტივობა. კონკრეტულად, DMTF1 ააქტიურებს ორ გენს (Arid2 და Ss18), რომლებიც უჯრედის ზრდას უწყობენ ხელს. ეს გენიები რთავენ სხვა გენებს, რის შედეგადაც ახალი ნეირონები წარმოიქმნება.

ამ პროცესის ასეთ ფუნდამენტურ დონეზე გაგება ნიშნავს, რომ საბოლოოდ შეიძლება მისი კონტროლი შევძლოთ — შესაძლოა, ისეთი მკურნალობის გზით, რომელიც ასაკის მიუხედავად, ნეირონების ზრდას წაახალისებს.

ეს მნიშვნელოვანი აღმოჩენაა, მაგრამ კვლევა ეფუძნება ლაბორატორიულ ექსპერიმენტებსა და თაგვების მოდელებს. მეცნიერები ამ მიმართულებით კვლევების გაგრძელებას გეგმავენ.

კვლევა ჟურნალში Science Advances გამოქვეყნდა.

თუ სტატიაში განხილული თემა და ზოგადად: მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების სფერო შენთვის საინტერესოა, გამოიწერე ჩვენი YouTube არხი და უყურე თემატურ ვიდეოებს.